Поиск по 26083 препаратам, доступным в Казахстане
Каталог

Атрибет таблетки 20мг №30

Срочная доставка
Атрибет таблетки 20мг №30
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии
Цена: 3 110 тг.
Артикул: 017789
Действующее вещество: Аторвастатин
Форма выпуска: таблетки
Дозировка: 20мг
Производитель: Replek Pharm Ltd. Македония

В наличии в аптеке

Возможна срочная доставка в г. Алматы за 1-2 часа (1 шт.)
Бесплатная доставка по г. Алматы при сумме заказа от 5 000 тг
Бесплатная доставка по всему Казахстану при сумме заказа от 10 000 тг

Название
Атрибет

Международное название
Аторвастатин

Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг

Состав
Одна таблетка содержит активное вещество – аторвастатина кальция тригидрата 10,85 мг, 21,70 мг, 43,38 мг, 86,80 мг в пересчете на аторвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, 80 мг вспомогательные вещества: Ядро: кальция карбонат, порошок, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, натрия кроскармеллоза, повидон, полиоксиэтилен сорбитана эфиры жирных кислот (Полисорбат 60), кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, магния стеарат, Оболочка: Опадри белый 03F28342.

Описание внешнего вида препарата, таблеток
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью (для дозировок 10 мг и 20 мг). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с риской на одной стороне (для дозировок 40 мг и 80 мг). На разломе видно ядро почти белого цвета и тонкую пленочную оболочку белого цвета.

Фармокологическая группа препарата
Гиполипидемические препараты. Гипохолестеринемические и гипотриглицеридемичсекие препараты. HMG CoA редуктазы ингибиторы. Аторвастатин. Код АТХ C10AA05

Фармакологические свойства
Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови достигается в течение 1-2 часов. Прием пищи несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако, снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12%, системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой желудочно-кишечного тракта и при «первом прохождении» через печень. Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет примерно 381 л. Связь с белками плазмы крови – 98%. Метаболизм. Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 цитохрома Р450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Выведение. Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения – 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа. Особые группы пациентов Пожилые: концентрации аторвастатина в плазме крови у людей в возрасте 65 лет и старше выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста; различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено. Дети: исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились. Пол: концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковой у мужчин, однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено. Почечная недостаточность: заболевание почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменением дозы у больных с нарушением функции почек не требуется. Гемодиализ: маловероятно, что гемодиализ приведет к существенному увеличению клиренса аторвастатина, так как препарат в значительной степени связан с белками плазмы крови. Печеночная недостаточность: концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax примерно на 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у больных с алкогольным циррозом печени (Чайлд-Пью В). Фармакодинамика Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-2-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включается в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего ЛПНП. Препарат снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими липидемическими средствами. Исследования соотношения доза/эффект показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина в ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены. При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Показания к применению
- пациентам с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb Фредриксону) в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВП; - больным с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта; - больным с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Способы применения
Перед началом лечения аторвастатином следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечения основного заболевания. При назначении препарата больному необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения. Начальная доза составляет 10 мг один раз в сутки. Дозы должны быть регулированы индивидуально в зависимости от уровня ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Препарат можно принимать в любое время дня один раз в сутки независимо от приема пищи. В начале и/или во время повышения дозы Атрибета необходимо каждый 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Осуществлять коррекцию дозы следует с интервалами не менее 4 недель. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. У большинства пациентов необходимый контроль уровней липидов обеспечивается приемом 10 мг Атрибета один раз в день. Существенный терапевтический эффект наблюдается обычно уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется. Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия. Лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг Атрибета в день. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/день. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг/день, или применять комбинированное назначение 40 мг Атрибета и секвестранта желчных кислот. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки. У пациентов с почечной недостаточностью. Заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения липидов при его применении; в связи с этим, какой-либо коррекции дозы у пациентов с заболеваниями почек не требуется. У пациентов с печеночной недостаточностью. См. «Противопоказания». Педиатрическое применение. Опыт применения препарата у детей ограничен и недостаточен. Применение у пожилых людей. Различий в безопасности, эффективности или же достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено. Пропущенная доза. Нельзя принимать двойную дозу с целью возместить пропущенную дозу лекарственного средства. В таком случае нужно продолжить то же самое дозирование лекарства и следующую дозу применить в назначенное время.

Побочные действия
Очень часто (? 1%) - бессонница - головная боль, астенический синдром, миалгия - назофарингит - боль в глотке, гортани, носовое кровотечение - аномальные показатели функции печени - кошмарные сны - расплывчатое зрение - повышение температуры тела - появление лейкоцитов в моче - тошнота, отрыжка - диарея, запор, абдоминальная боль - диспепсия, метеоризм Часто (1%) - недомогание, головокружение, амнезия, парестезия, изменение вкуса, периферическая невропатия, гипестезия, извращение вкуса, утомление, шум в ушах - рвота, анорексия - гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха - боль в спине, шее, боль в груди, судороги мышц - миозит, миопатия, артралгия, рабдомилиоз, разрыв сухожилия - крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилаксия, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла, ангионевротический отек, алопеция - тромбоцитопения - гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК, периферические отеки, увеличение массы тела - импотенция - вторичная почечная недостаточность

Противопоказания
- повышенная чувствительность к компонентам препарата - активные заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза выше ВГН) - беременность и период лактации; женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными мерами контрцепции - детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены) - пациенты с наследственной непереносимостью лактозы. дефицитом фермента LAPP-лактазы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы С осторожностью - пациентам, злоупотребляющим алкоголем - при заболеваниях печени в анамнезе - тяжелых нарушениях электролитного баланса - эндокринных и метаболических нарушениях - артериальной гипотензии - тяжелой острой инфекции (сепсис) - неконтролируемой эпилепсии - обширных хирургических вмешательствах - травмах, заболеваниях скелетных мышц

Лекарственные взаимодействия
Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. Ингибиторы изофермента цитохрома P450 CYP 3A4. Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента цитохрома P450 CYP 3A4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента цитохрома P450 CYP 3A4 (например, циклоспорином, макролидными антибиотиками, например, эритромицином и кларитромицином, нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами, например, итраконазолом, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме. Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов. Ингибиторы Р-гликопротеина. Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. Эритромицин, кларитромицин. При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут.) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут.), которые ингибируют цитохром P450 3A4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина (10 мг раз/сут.) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут.) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась. Итраконазол. При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг один раз в день было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в три раза. Ингибиторы протеазы. Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы цитохрома P450 3A4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. Грейпфрутовый сок. Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются CYP3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и уменьшало AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20,4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1,2 л в день в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2,5 раза, а AUC активных ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) – в 1,3 раза. В связи с этим, потребление в большом количестве грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется. Индукторы цитохрома Р450. Воздействие лекарственных средств, индуцирующих изофермент цитохрома P450 CYP 3A4 (например, рифампицина и феназона), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестны; однако, возможность этих взаимодействий следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом – в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона. Гемфиброзил/Фибраты. Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствую о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвстатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентрации аторвастатина в плазме. Дигоксин. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут. концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больных, получающих дигоксин в сочетании с аторвастатином, следует наблюдать. Пероральные контрацептивы. Прием авторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. Колестипол. При введении колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности. Антациды. При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащий магния и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме снижалась примерно на 35%; однако, степень снижения уровня ЛПНП при этом не менялась. Варфарин. При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; однако, в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, пациентов следует тщательно наблюдать. Феназон. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается. Циметидин. Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами. Амплодипин. При сочетанном введении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было. Прочие. Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется, главным образом, цитохромом P450 3A4; в связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов цитохрома P450 3A4.

Особые указания
Перед началом терапии Атрибетом пациенту необходимо назначить стандартную гипохолестестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 недель, 12 недель после начала приема аторвастатина и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 мес. Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии аторвастатином. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня ферментов, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В случае стойкого повышения значений АЛТ или АСТ до уровня, превышающего более чем в 3 раза ВГН, рекомендуется снизить дозу Атрибета или прекратить лечение. Атрибет следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени в анамнезе. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности аминотрансфераз неясного генеза служат противопоказаниями к назначению Атрибета. Лечение аторвастатином, как и другими ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, может вызвать миопатию. Диагноз миопатии (боль и слабость в мышцах в сочетании с повышением КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН) следует обсуждать у пациентов с распространенными миалгиями или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности КФК. Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию аторвастатином следует прекратить в случае выраженного повышения активности КФК или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3A4, и/или транспорт лекарственных средств. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая аторвастатин в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивным средствами, азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно оценить риск и ожидаемую пользу лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности КФК, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии. При применении аторвастатина, как и других средств этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой печеночной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию аторвастатином следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например, тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги). Перед началом терапии Атрибетом необходимо попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии путем адекватной диетотерапии, повышения физической активности, снижения массы тела у больных с ожирением и лечения других состояний. Геморрагический инсульт Анализ исследования 4731 пациентов без ишемической болезни сердца (ИБС), у которых был инсульт или транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев, и которые начали принимать аторвастатин 80 мг, выявил высокий процент геморрагических инсультов в группе, принимавшей 80 мг аторвастатина в сравнении с плацебо (55 на аторвастатине против 33 на плацебо). У пациентов с геморрагическим инсультом наблюдался повышенный риск развития повторного инсульта (7 на аторвастатине против 2 на плацебо). Однако у пациентов, принимавших аторвастатин 80 мг, наблюдалось меньшее количество инсультов любых типов (265 против 311) и меньшее число ИБС. Беременность и период лактации Атрибет противопоказан к применению при беременности и в период грудного вскармливания. Неизвестно, выводится ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны использовать адекватные средства контрацепции. Атрибет можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода. Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами. О неблагоприятном влиянии аторвастатина на способность управлять автомобилем и работу с механизмами не сообщалось.

Передозировка
Специфического антидота нет. В случае передозировки должна осуществляться необходимая симптоматическая и поддерживающая терапия. Необходим контроль функций печени и уровня КФК в сыворотке крови. Гемодиализ неэффективен.

Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки полиамид/алюминий/поливинилхлорид. По 3 контурных упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25?С. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения
3 года Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек
По рецепту

Производитель
Реплек Фарм Лтд., Республика Македония Скопье, ул. Козле 188, Скопье Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения Belinda Laboratories, Великобритания Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции: CEPHEUS MEDICAL (ЦЕФЕЙ МЕДИКАЛ) ТОО 050000 г. Алматы, ул. Казыбек би 50, Офис 100 Тел./Факс: (727) 2 72 17 87